Вернуться к таблице    стр1     стр3    стр4

Расчёт среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН): 
МСН = Hb (г/л)/кол-во эритроцитов (х1012/л) 
В норме у собак 19-24,5 пг, у кошек 13-17 пг. 
Показатель не имеет самостоятельного значения, так как напрямую зависит от среднего объёма эритроцита и средней концентрацией гемоглобина в эритроците. Обычно от напрямую коррелирует со значением среднего объёма эритроцитов, за исключением случаев, когда в крови животных присутствуют макроцитарные гипохромные эритроциты. 

Принята классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС) – см. ниже. 
  
КОЛИЧЕСТВО ЭРИТРОЦИТОВ 
В норме содержание эритроцитов в крови у собак 5,2 – 8,4 х 1012/л, у кошек 6,6 – 9,4 х 1012/л. 
Эритроцитоз – повышение содержания эритроцитов в крови. 

Относительный эритроцитоз – вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови или выброса эритроцитов из кровяных депо («сокращение» селезёнки).

Причины: 
1.    Сокращение селезёнки 
    возбуждение; 
    физическая нагрузка; 
    боль. 
2.    Дегидратация 
    потеря жидкости (диарея, рвота, избыточный диурез, избыточная потливость); 
    лишение питья; 
    повышение сосудистой проницаемости с выходом в такни жидкости и белков. 

Абсолютный эритроцитоз – увеличение массы циркулирующих эритроцитов вследствие усиления гемопоэза.

Причины: 
2.    Первичный эритроцитоз 
- эритремия – хроническое миелопролиферативное расстройство, возникающее вследствие автономной (независимой от выработки эритропоэтина) пролиферации эритроидных клеток-предшественников в красном костном мозге и поступлением в кровь большого количества зрелых эритроцитов. 
3.    Вторичные симптоматические эритроцитозы, вызванные гипоксией (с компенсаторным увеличение продукции эритропоэтина): 
    заболевания лёгких (пневмонии, новообразования и т.д.); 
    пороки сердца; 
    наличие аномальных гемоглобинов; 
    повышенная физическая нагрузка; 
    пребывание на большой высоте над уровнем моря; 
    ожирение; 
    хроническая метгемоглобинемия (редко). 
4.    Вторичные симптоматические эритроцитозы, связанные с неадекватно повышенной продукцией эритропоэтина: 
    гидронефроз и поликистоз почек (с местной гипоксией ткани почек); 
    рак паренхимы почки (выделяет эритропоэтин); 
    рак паренхимы печени (выделяет подобные эритропоэтину белки). 
5.    Вторичные симптоматические эритроцитозы, связанные с избытком адренокортикостероидов или андрогенов в организме 
    синдром Кушинга; 
    феохромоцитома (опухоль мозгового вещества надпочечников или других хромаффинных тканей, вырабатывающих катехоламины); 
    гиперальдестеронизм.

Эритроцитопения – снижение количества эритроцитов в крови.

Причины: 
1.    Анемии различного генеза; 
2.    Увеличение объёма циркулирующей крови (относительная анемия): 
    гипергидратация; 
    секвестрация эритроцитов в селезёнке (при её расслаблении во время анестезии, спленомегалия); 
    гиперпротеинемия; 
    гемоделюция (разведение крови) в случае опережения расширения сосудистого пространства распределения общей эритроцитарной массы в организме (анемия новорождённых, анемия беременных). 

Анемии – уменьшение эритроцитарной массы в организме.

Нужно учитывать, что иногда анемию маскирует развившаяся дегидратация. 

Гемолитические анемии – в результате повышенного разрушения эритроцитов в организме (внутрисосудистый и внесосудистый гемолиз).

Причины: 
1.    Разрушение эритроцитов иммунной системой: 
    первичная идиопатическая аутоиммунная гемолитическая анемия (главным образом, собаки); 
    изоэритролиз у новорождённых (главным образом, кошки); 
    системная красная волчанка (главным образом, собаки); 
    переливание несовместимой крови; 
    болезнь холодового агглютинина (кошки, анемия в лёгкой форме); 
    аллергия на лекарственные реагенты (собаки – цефалоспорины, левамизол, примикарб (инсектицид); кошки – гризеофульвин, альбендазол). 
2.    Паразиты эритроцитов (может присутствовать иммунный компонент): 
    Mycoplasma spp.; 
    Babesia canis, Babesia gipsoni, Babesia vogeli (собаки); 
    Cytauxzoon felis (кошки); 
    Haemobartonella canis (собаки), Haemobartonella felis (кошки); 
    Ehrlichia canis (собаки). 
3.    Инфекционные агенты, способные гемолизировать и\или сокращать продолжительность жизни эритроцитов: 
    лептоспиры (Leptospira icterohaemorrhagiae, Leptospira canicola); 
    стрептококки (Streptococcus canis, Streptococcus zooepidermicus, Streptococcus equisimilis); 
    патогенные стафилококки (Staphylococcus intermedius); 
    клостридии (Clostridium perfringens, Cl.nivyi, Cl.septicum, Cl.sordelli, Cl.chauvoei). 
4.    Воздействие на мембраны эритроцитов или гемоглобина медикаментов, химических веществ, ядов, веществ растительного происхождения: 
    адетоминофен (парацетамол); 
    метиленовый синий; 
    бензокаин; 
    феназопиридин (кошки); 
    метионин (кошки); 
    витамин К (собаки); 
    пропиленгликоль (кошки); 
    нафталин (собаки); 
    избыток Zn, Cu (собаки); 
    менадион (собаки); 
    переедание лука (от 15 г\кг) и некоторых разновидностей капусты; 
    отравление свинцом; 
    яды змей. 
5.    Фрагментация крови 
    ДВС-синдром (главным образом, собаки); 
    дирофиляриоз (венокавальный синдром у собак); 
    гемангиосаркомы (собаки); 
    васкулиты; 
    синдром гемолитической уремии. 
6.    Гипоосмомолярность – введение гипотонической жидкости. 
7.    Гипофосфатемия 
    животные с диабетом и кетоацидозом после инсулинотерапии; 
    печёночный липидоз (кошки); 
    перекармливание (собаки мелких пород). 
8.    Наследственные дефекты эритроцитов 
    дефицит пируваткиназы (кошки, собаки – у биглей и басенджи); 
    дефицит фосфофруктокиназы (собаки – у спиниелей); 
    наследственный стоматоцитоз (слабая анемия у собак); 
    эритропоэтическая порфирия (кошки); 
    наследственные несфероцитарные гемолитические анемии неизвестной этиологии (пудели, бигли); 
    идиопатическое повышение осмотической устойчивости эритроцитов (кошки – абиссинские и сомалийские); 
    наследственный сфероцитоз (собаки); 
    связанный с хондродисплазией дефект эритроцитов у аляскинских маламутов. 
9.    Другие причины 
    гиперспленизм (разрушение в селезёнке не только изменённых, но и нормальных эритроцитов – бывает связано со спленомегалией и вызвано ноепластическими или воспалительными процессами, линейными нарушениями кровообращения или идиопатическими факторами); 
    перекрут селезёнки (собаки); 
    злокачественный гистиоцитоз (собаки – происходит повышенный фагоцитоз эритроцитов); 
    гемофагоцитарный синдром; 
    гемолитическая анемия неизвестной этиологии (кошки). 
Большинство гемолитических анемий регенераторные, в случае достаточного времени для развития реакции костного мозга на анемию (около 4 дней). Чаще макроцитарные гипохромные или макроцитарные нормохромные, но могут быть нормоцитарные нормохромные – если не хватает времени для развития реакции костного мозга. Нерегенераторными будут гемолитические анемии при цитозоонозе у кошек, злокачественном гистиоцитозе с нарушением гемопоэза у собак. 

Постгеморрагические анемии – в результате кровопотерь.

Причины: 
1.    Травма: 
    несчастные случаи; 
    драки; 
    инородное тело в желудочно-кишечном тракте; 
    хирургическое вмешательство. 
2.    Паразиты: 
    нематоды; 
    блохи; 
    кровососущие вши; 
    кокцидии (цистоизоспоры). 
3.    Расстройства свёртывания крови: 
    дефицит витамина К; 
    токсикоз, вызванный родентицидами; 
    ДВС-синдром; 
    генерализованные заболевания печени (снижение синтеза факторов свёртывания крови); 
    действие змеиных ядов; 
    наследственный дефицит факторов коагуляции (дефицит внутреннего пути коагуляции – недостаточность фактора ХI, дефицит фактора IХ (гемофилия В), дефицит фактора VIII:С (гемофилия А или классическая гемофилия) – чаще у особей мужского пола; дефицит внешнего пути коагуляции – дефицит фактора VII (часто у биглей, нет явной предрасположенности к кровотечениям); дефицит общего пути коагуляции – дефицит фактора Х (тяжёлые эпизоотические кровотечения), дефицит фактора II (протромбина – склонность к геморрагиям), дефицит фактора I (фибриногена – эпизоотически возникающие кровотечения от слабых до значительных); зависимая от витамина К коагулопатия – у кошек породы девон-рекс (от слабой тенденции к геморрагиям до летальных исходов)). 
4.    Дефекты тромбоцитов: 
    тромбоцитопения; 
    наследственные дефекты функции тромбоцитов (тромбопатии – тромбоастеническая тромбопатия (собаки породы оттерхаунд и большие пиренейские овчарки); дефицит плотных грану тромбоцитов (американские кокер-спиниели), наследственный синдром Чедиака-Хигаши (персидские кошки с дымчатой шерстью и желтыми глазами); наследственные тромбопатии с невыясненным патогенезом (собаки породы английская паратая гончая, шотландский терьер, боксёр, бассет, шпиц и собаки смешанных пород); болезнь фон Виллебранда (самая распространённая причина кровотечений у собак более чем 50 пород)). 
5.    Новообразования: 
    опухоли желудка (в том числе рак и лейомиосаркома); 
    переходно-клеточная карцинома мочевого пузыря (собаки); 
    разрыв гемангиосаркомы и опухолей надпочечников с кровоизлиянием в полость тела и ткани (собаки). 
6.    Язвы желудочно-кишечного тракта: 
    применение глюкокортикоидов; 
    применение нестероидных противовоспалительных препаратов; 
    при развитии тучноклеточной опухоли; 
    при развитии гастриномы; 
    стресс; 
    метаболические нарушения (уремия, недостаточность функции печени, гипоадренокортицизм). 
7.    Воспалительные заболевания толстой кишки. 
Геморргические анемии, в основном, регенераторные. Непосредственно после кровотечения анемия будет нерегенераторной, так как на развитие реакции красного костного мозга необходимо время (около 4 дней). Кроме того, нерегенераторной может быть геморрагическая анемия, вызванная разрывом или кровотечением новообразования. Хронические наружные кровотечения ведут к развитию железодефицитной анемии (часто у собак, редко у кошек). При этом количество эритроцитов в крови может быть в норме или нерезко снижено. Геморрагическая анемия с внутренними кровоизлияниями имеет общие черты с гемолитической анемией: нет снижения уровня железа в крови, снижение концентрации белка в крови бывает лишь кратковременное, развивается слабая билирубинемия. 

Анемии, обусловленные сниженной продукцией эритроцитов – сопровождается отсутствием признаков ответа красного костного мозга на анемию – нерегенераторные анемии.

Анемии вследствие снижения эритропоэза.

а) Нерегенераторные анемии, не сопровождающиеся лейкопенией или тромбоцитопенией – в случае распространения нарушения костного мозга только на эритроидные клетки. 
Причины: 
1.    Хроническое заболевание почек – отсутствие первичного эритропоэтина; 
2.    Эндокринная недостаточность (невыраженная анемия): 
    гипотериоз; 
    гипоадренокортицизм; 
    гипопитуитаризм; 
    гипоандрогенизм. 
3.    Хронические воспалительные заболевания (анемия от слабой до умеренной); 
4.    Длительные неопластические процессы (анемия от слабой до умеренной); 
5.    Иммуноопосредованные: 
    нерегенераторная анемия; 
    избирательная эритроидная гипоплазия и аплазия (врождённая и приобретённая, в том числе как осложнение вакцинации против парвовируса у собак, инфицированных кошачьим вирусом лейкоза кошек, при использовании хлорамфеникола); 
    избирательная эритроидная аплазия при продолжительном лечение рекомбинантным эритропоэтином человека; 
б) Нерегенераторные анемии, сопровождающиеся лейкопенией и тромбоцитопенией (панцитопенией) – свидетельствуют о том, что костный мозг или обеднён клетками (гипоплазия (костный мозг более чем на 75% состоит из жира) и аплазия (отсутствие или заметное снижение гемопоэтических клеток всех типов)), либо в нём вместо нормальных гемопоэтических клеток-предшественников присутствует большое число патологически изменённых клеток (миелофтиз). 
Причины: 
1.    Цитотоксическое поражение красного костного мозга: 
    цитотоксические противоопухолевые химиотерапевтические препараты; 
    введение эстрогенов (собаки); 
    цитотоксические лекарственные препараты: хлорамфеникол (кошки), фенилбутазон (собаки), триметоптим-сульфадиазин (собаки), альбендазол (собаки), гризеофульвин (кошки), вероятно – тиацетарсемид, меклофенаминовая кислота и хинин (собаки); 
    цитотоксические эстрогены, продуцируемые опухолями из клеток Сертоли, интерстициальных клеток и гранулёзоклеточными опухолями (собаки); 
     повышение концентрации цитотоксических эстрогенов при функционирующих кистозных яичниках (собаки). 
2.    Инфекционные агенты: 
    Ehrlichia canis (собаки); 
    парвовирус (собаки); 
    инфекция кошачьим вирусом лейкоза (ВЛК-инфекция); 
    панлейкопения (кошки – редко); 
    инфекция вирусом иммунодефицита кошек (ВИК-инфекция). 
3.    Иммуноопосредованные – идиопатическая апластическая анемия. 
4.    Облучение; 
5.    Миелофтиз (расстройство, которое характеризуется замещением гемопоэтических клеток аномальными клетками): 
    миелогенный лейкоз; 
    лимфоидный лейкоз; 
    множественная миелома; 
    миелодиспластические синдромы; 
    миелофиброз; 
    остеосклероз; 
    метастазирующие лимфомы; 
    метастазирующие тучноклеточные опухоли. 

Анемии вследствие дефектного эритропоэза.

1.    Нарушение синтеза гема: 
    дефицит железа (железодефицитные анемии – микроцитарная гипохромная анемия; чаще в результате хронических наружных кровотечений, может быть в результате шунта в системе воротной вены); 
    недостаток меди (микро- или нормоцитарная гипохромная анемия); 
    недостаток пиридоксина (В6); 
    лекарственные вещества (хлорамфеникол); 
    отравление свинцом. 
2.    Нарушение синтеза нуклеиновых кислот: 
    недостаток витамина В12 – коболамина (развивается при врождённом дефекте всасывания витамина, тяжёлой мальабсорбции или дисбактериозе кишечника); 
    недостаток фолиевой кислоты (чаще – при введении антагонистов фолиевой кислоты – триметоприма; пириментамина, фенитоина); 
    врождённая макроцитарная анемия у пуделей. 
3.    Нарушение созревания эритроцитов (дисэритропоэз): 
    эритролейкоз или острый миелоидный лейкоз (главным образом у кошек); 
    миелодиспластические синдромы с преобладанием эритроидного дефекта; 
    наследственное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей, кокер-спаниелей; 
    химиотерапевтические агенты (винкристин); 
    идиопатическое расстройство у собак. 

Физиологическая анемия у новорождённых животных – характеризуется быстрым понижением количества эритроцитов у новорождённых животных в течение нескольких недель после рождения, с последующим постепенным возрастанием их количества и достижением уровня взрослых животных к 4-х месячному возрасту.

Причины: 
1.    Повышение объёма плазмы крови вследствие всасывания белков молозива в первый день жизни с последующим осмотическим эффектом; 
2.    Снижение продукции эритропоэтина в ранний постнатальный период; 
3.    Снижение жизни эритроцитов, образовавшихся у плода; 
4.    Быстрый рост, сопровождающийся гемоделюцией. 

Классификация анемий по эритроцитарным показателям с учётом среднего эритроцитарного объёма (MCV) и средней концентрации гемоглобина в клетке (МСНС)

а) Анемия нормоцитарная нормохромная: 
1.    Острый гемолиз в первые 1-4 дня (до появления в крови ретикулоцитов); 
2.    Острое кровотечение в первые 1-4 дня (до появления в крови ретикулоцитов в ответ на анемию); 
3.    Умеренная кровопотеря, которая не стимулирует значительный ответ со стороны костного мозга; 
4.    Ранний период недостаточности железа (пока нет ещё преобладания микроцитов в крови); 
5.    Хроническое воспаление (может быть слабая микроцитарная анемия); 
6.    Хронические  неоплазии (может быть слабая микроцитарная анемия); 
7.    Хроническая болезнь почек (с недостаточностью выработки эритропоэтина); 
8.    Эндокринная недостаточность (гипофункция гипофиза, надпочечников, щитовидной железы или половых гормонов); 
9.    Избирательная эритроидная аплазия (врождённая и приобретённая, в том числе как осложнение вакцинации против парвовируса у собак, инфицированных кошачьим вирусом лейкоза кошек, при использовании хлорамфеникола, длительное применение рекомбинантного эритропоэтина человека); 
10.    Аплазии и гипоплазии костного мозга различного генеза; 
11.    Отравление свинцом (анемии может не быть); 
12.    Недостаточность кобаламина (витамина В12) (развивается при врождённом дефекте всасывания витамина, тяжёлой мальабсорбции или дисбактериозе кишечника).

б) Анемия макроцитарная нормохромная: 
1.    Регенераторная анемия (средняя концентрация гемоглобина в эритроците не всегда снижена); 
2.    При инфекциях, вызванных кошачьим вирусом лейкоза без ретикулоцитоза (обычно); 
3.    Эритролейкоз (острый миелоидный лейкоз) и миелодиспластические синдромы; 
4.    Нерегенераторная опосредованная иммунной системой анемия и/или миелофиброз у собак; 
5.    Макроцитоз у пуделей (здоровые мини-пудели без анемии); 
6.    Кошки с гипертиреозом (слабый макроцитоз без анемии); 
7.    Недостаточность фолатов (фолиевой кислоты) – редко.

в) Анемия макроцитарная гипохромная: 
1.    Регенеративные анемии с заметным ретикулоцитозом; 
2.    Наследственный стоматоцитоз у собак (часто слабый ретикулоци