КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ
В норме количество тромбоцитов у собак 200-700 х 109/л, у кошек 300-700 х 109/л. Физиологические колебания количества тромбоцитов в крови в течение суток – примерно 10%. У здоровых собак породы грейхаунд и кавалер-кинг-чарльз-спаниелей в норме число тромбоцитов меньше, чем у собак других пород (примерно на уровне 100 х 109/л).
В норме количество тромбоцитов у собак 200-700 х 109/л, у кошек 300-700 х 109/л. Физиологические колебания количества тромбоцитов в крови в течение суток – примерно 10%. У здоровых собак породы грейхаунд и кавалер-кинг-чарльз-спаниелей в норме число тромбоцитов меньше, чем у собак других пород (примерно на уровне 100 х 109/л).
Тромбоцитоз – увеличение количества тромбоцитов в крови.
1. Первичный тромбоцитоз – является результатом первичной пролиферации мегакариоцитов. Причины:
эссенциальная тромбоцитемия (количество тромбоцитов может возрастать до 2000-4000 х 109/л и более);
эритремия;
хронический миелоидный лейкоз;
миелофиброз.
2. Вторичный тромбоцитоз – реактивный, возникающий на фоне какого-либо заболевания в результате увеличенной продукции тромбопоэтина или других факторов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-11). Причины:
туберкулёз;
цирроз печени;
остеомиелит;
амилоидоз;
карцинома;
лимфогранулематоз;
лимфома;
состояние после спленэктомии (в течение 2 месяцев);
острый гемолиз;
состояние после операции (в течение 2 недель);
острое кровотечение.
Тромбоцитопения – снижение количества тромбоцитов в крови. Спонтанные кровотечения появляются при 50 х 109/л.
Причины:
I. Тромбоцитопении, связанные со снижением образования тромбоцитов (недостаточность кроветворения).
а) приобретённые
1. Цитотоксическое поражение красного костного мозга:
цитотоксические противоопухолевые химиотерапевтические препараты;
введение эстрогенов (собаки);
цитотоксические лекарственные препараты: хлорамфеникол (кошки), фенилбутазон (собаки), триметоптим-сульфадиазин (собаки), альбендазол (собаки), гризеофульвин (кошки), вероятно – тиацетарсемид, меклофенаминовая кислота и хинин (собаки);
цитотоксические эстрогены, продуцируемые опухолями из клеток Сертоли, интерстициальных клеток и гранулёзоклеточными опухолями (собаки);
повышение концентрации цитотоксических эстрогенов при функционирующих кистозных яичниках (собаки).
2. Инфекционные агенты:
Ehrlichia canis (собаки);
парвовирус (собаки);
инфекция кошачьим вирусом лейкоза (ВЛК-инфекция);
панлейкопения (кошки – редко);
инфекция вирусом иммунодефицита кошек (ВИК-инфекция).
3. Иммуноопосредованные тромбоцитопения с гибелью мегакариоцитов.
4. Облучение.
5. Миелофтиз:
миелогенный лейкоз;
лимфоидный лейкоз;
множественная миелома;
миелодиспластические синдромы;
миелофиброз;
остеосклероз;
метастазирующие лимфомы;
метастазирующие тучноклеточные опухоли.
6. Амегакариоцитарная тромбоцитопения (редко);
7. Длительное применение рекомбинантного тромбопоэтина;
8. Отсутствие эндогенного тромбопоэтина.
б) наследственные
1. Умеренная циклическая тромбоцитопения с волнообразным снижением и повышением продукции тромбоцитов у серых колли с наследственных циклическим гемопоэзом;
2. Тромбоцитопения с появлением макротромбоцитов у кавалер-кинг-чарльз-спаниелей (с бессимптомным течением).
II. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной деструкцией тромбоцитов:
1. Иммунообусловленные:
первичная аутоиммунные (идиопатическая) – идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (может быть в сочетании с аутоиммунной гемолитической анемией – синдром Эванса) – распространена у собак, чаще у самок, породы: кокер-спаниели, карликовые и той пудели, староанглийские и немецкие овчарки;
вторичные при системной красной волчанке, ревматоидном артрите;
вторичные при аллергическая и медикаментозно-аллергическая;
вторичные при инфекционных заболеваниях, сопровождающимися оседанием комплексов антиген-антитело-комплемент на поверхности тромбоцитов (при эрлихиозе, риккетсиоз);
вторичная при хроническом лимфолейкозе.
2. Гаптеновые – связанные с гиперчувствительностью к некоторым лекарствам (медикаментозно-токсические) и уремией;
3. Изоиммунная (посттрансузионная тромбоцитопения);
4. Инфекционные процессы (вирусемии и септицемии, некоторые воспаления).
III. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной утилизацией тромбоцитов:
1. ДВС-синдром;
2. Гемангиосаркома (собаки);
3. Васкулиты (к примеру – при вирусном перитоните у кошек);
4. Другие расстройства, вызывающие повреждение эндотелия;
5. Воспалительные процессы (из-за повреждения эндотелия или повышения концентрации воспалительных цитокинов, особенно фактора адгезии и агрегации тромбоцитов);
6. Укусы змей.
IV. Тромбоцитопении, связанные с повышенной секвестрацией тромбоцитов (депонированием):
1. Секвестрация в гемангиоме;
2. Секвестрация и разрушение в селезенке при гиперспленизме;
3. Секвестрации и разрушение в селезёнке при спленомегалии (при наследственных гемолитических анемиях, аутоиммунных болезнях, инфекционных болезнях, лимфоме селезёнки, застойных явлениях в селезёнке, миелопролиферативных заболеваниях со спленомегалией и др.);
4. Гипотермия.
V. Тромбоцитопении, связанные с наружными кровотечениями:
1. Острые кровотечения (незначительная тромбоцитопения);
2. Массивные кровепотери, связанные с отравление родентицитами-антикоагулянтами (выраженные тромбоцитопении у собак);
3. При трансфузии обеднённой тромбоцитами донорской крови или эритроцитарной массы животным, перенесшим большую кровопотерю.
Псевдотромбоцитопения – может быть при использовании для подсчёта тромбоцитов автоматических счётчиков.Причины:
1. Образование агрегатов тромбоцитов;
2. У кошек, так как их тромбоциты очень крупные по размерам, и прибор не может надёжно отличать их от эритроцитов;
3. У кавалер-кинг-чарльз-спаниелей – в их крови в норме присутствуют макротромбоциты, которые прибор не отличает от мелких эритроцитов.
1. Первичный тромбоцитоз – является результатом первичной пролиферации мегакариоцитов. Причины:
эссенциальная тромбоцитемия (количество тромбоцитов может возрастать до 2000-4000 х 109/л и более);
эритремия;
хронический миелоидный лейкоз;
миелофиброз.
2. Вторичный тромбоцитоз – реактивный, возникающий на фоне какого-либо заболевания в результате увеличенной продукции тромбопоэтина или других факторов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-11). Причины:
туберкулёз;
цирроз печени;
остеомиелит;
амилоидоз;
карцинома;
лимфогранулематоз;
лимфома;
состояние после спленэктомии (в течение 2 месяцев);
острый гемолиз;
состояние после операции (в течение 2 недель);
острое кровотечение.
Тромбоцитопения – снижение количества тромбоцитов в крови. Спонтанные кровотечения появляются при 50 х 109/л.
эссенциальная тромбоцитемия (количество тромбоцитов может возрастать до 2000-4000 х 109/л и более);
эритремия;
хронический миелоидный лейкоз;
миелофиброз.
2. Вторичный тромбоцитоз – реактивный, возникающий на фоне какого-либо заболевания в результате увеличенной продукции тромбопоэтина или других факторов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-11). Причины:
туберкулёз;
цирроз печени;
остеомиелит;
амилоидоз;
карцинома;
лимфогранулематоз;
лимфома;
состояние после спленэктомии (в течение 2 месяцев);
острый гемолиз;
состояние после операции (в течение 2 недель);
острое кровотечение.
Тромбоцитопения – снижение количества тромбоцитов в крови. Спонтанные кровотечения появляются при 50 х 109/л.
Причины:
I. Тромбоцитопении, связанные со снижением образования тромбоцитов (недостаточность кроветворения).
а) приобретённые
1. Цитотоксическое поражение красного костного мозга:
цитотоксические противоопухолевые химиотерапевтические препараты;
введение эстрогенов (собаки);
цитотоксические лекарственные препараты: хлорамфеникол (кошки), фенилбутазон (собаки), триметоптим-сульфадиазин (собаки), альбендазол (собаки), гризеофульвин (кошки), вероятно – тиацетарсемид, меклофенаминовая кислота и хинин (собаки);
цитотоксические эстрогены, продуцируемые опухолями из клеток Сертоли, интерстициальных клеток и гранулёзоклеточными опухолями (собаки);
повышение концентрации цитотоксических эстрогенов при функционирующих кистозных яичниках (собаки).
2. Инфекционные агенты:
Ehrlichia canis (собаки);
парвовирус (собаки);
инфекция кошачьим вирусом лейкоза (ВЛК-инфекция);
панлейкопения (кошки – редко);
инфекция вирусом иммунодефицита кошек (ВИК-инфекция).
3. Иммуноопосредованные тромбоцитопения с гибелью мегакариоцитов.
4. Облучение.
5. Миелофтиз:
миелогенный лейкоз;
лимфоидный лейкоз;
множественная миелома;
миелодиспластические синдромы;
миелофиброз;
остеосклероз;
метастазирующие лимфомы;
метастазирующие тучноклеточные опухоли.
6. Амегакариоцитарная тромбоцитопения (редко);
7. Длительное применение рекомбинантного тромбопоэтина;
8. Отсутствие эндогенного тромбопоэтина.
б) наследственные
1. Умеренная циклическая тромбоцитопения с волнообразным снижением и повышением продукции тромбоцитов у серых колли с наследственных циклическим гемопоэзом;
2. Тромбоцитопения с появлением макротромбоцитов у кавалер-кинг-чарльз-спаниелей (с бессимптомным течением).
II. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной деструкцией тромбоцитов:
1. Иммунообусловленные:
первичная аутоиммунные (идиопатическая) – идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (может быть в сочетании с аутоиммунной гемолитической анемией – синдром Эванса) – распространена у собак, чаще у самок, породы: кокер-спаниели, карликовые и той пудели, староанглийские и немецкие овчарки;
вторичные при системной красной волчанке, ревматоидном артрите;
вторичные при аллергическая и медикаментозно-аллергическая;
вторичные при инфекционных заболеваниях, сопровождающимися оседанием комплексов антиген-антитело-комплемент на поверхности тромбоцитов (при эрлихиозе, риккетсиоз);
вторичная при хроническом лимфолейкозе.
2. Гаптеновые – связанные с гиперчувствительностью к некоторым лекарствам (медикаментозно-токсические) и уремией;
3. Изоиммунная (посттрансузионная тромбоцитопения);
4. Инфекционные процессы (вирусемии и септицемии, некоторые воспаления).
III. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной утилизацией тромбоцитов:
1. ДВС-синдром;
2. Гемангиосаркома (собаки);
3. Васкулиты (к примеру – при вирусном перитоните у кошек);
4. Другие расстройства, вызывающие повреждение эндотелия;
5. Воспалительные процессы (из-за повреждения эндотелия или повышения концентрации воспалительных цитокинов, особенно фактора адгезии и агрегации тромбоцитов);
6. Укусы змей.
IV. Тромбоцитопении, связанные с повышенной секвестрацией тромбоцитов (депонированием):
1. Секвестрация в гемангиоме;
2. Секвестрация и разрушение в селезенке при гиперспленизме;
3. Секвестрации и разрушение в селезёнке при спленомегалии (при наследственных гемолитических анемиях, аутоиммунных болезнях, инфекционных болезнях, лимфоме селезёнки, застойных явлениях в селезёнке, миелопролиферативных заболеваниях со спленомегалией и др.);
4. Гипотермия.
V. Тромбоцитопении, связанные с наружными кровотечениями:
1. Острые кровотечения (незначительная тромбоцитопения);
2. Массивные кровепотери, связанные с отравление родентицитами-антикоагулянтами (выраженные тромбоцитопении у собак);
3. При трансфузии обеднённой тромбоцитами донорской крови или эритроцитарной массы животным, перенесшим большую кровопотерю.
Псевдотромбоцитопения – может быть при использовании для подсчёта тромбоцитов автоматических счётчиков.
Причины:
1. Образование агрегатов тромбоцитов;
2. У кошек, так как их тромбоциты очень крупные по размерам, и прибор не может надёжно отличать их от эритроцитов;
3. У кавалер-кинг-чарльз-спаниелей – в их крови в норме присутствуют макротромбоциты, которые прибор не отличает от мелких эритроцитов.
1. Образование агрегатов тромбоцитов;
2. У кошек, так как их тромбоциты очень крупные по размерам, и прибор не может надёжно отличать их от эритроцитов;
3. У кавалер-кинг-чарльз-спаниелей – в их крови в норме присутствуют макротромбоциты, которые прибор не отличает от мелких эритроцитов.
КОЛИЧЕСТВО ЛЕЙКОЦИТОВ
Содержание лейкоцитов в норме у собак 6,6-9,4 х 109/л, у кошек 8-18 х 109/л.
Количество лейкоцитов зависит от скорости притока клеток из костного мозга и скорости выхода их в ткани.
Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов выше пределов нормы.
Основные причины:
1. Физиологический лейкоцитоз (обусловлен выделением катехоламинов – появляется через 2-5 минут и удерживается в течение 20 минут или часа; количество лейкоцитов на высшем пороге нормы или чуть выше, лимфоцитов больше, чем полиморфноядерных лейкоцитов):
страх;
возбуждение;
грубое обращение;
физические нагрузки;
судороги.
2. Стрессовый лейкоцитоз (обусловлен повышением количества экзогенных или эндогенных глюкокортикоидов в крови; реакция развивается в течение 6 часов и продолжается сутки и более; наблюдают нейтрофилию со сдвигом влево, лимфопению и эозинопению, на поздних стадиях – моноцитоз):
травмы;
хирургические операции;
приступы боли;
злокачественные новообразования;
спонтанная или ятрогенная болезнь Кушинга;
вторая половина беременности (физиологический со сдвигом вправо).
3. Воспалительный лейкоцитоз (нейтрофилия с левым сдвигом, количество лейкоцитов на уровне 20-40х109; в нейтрофилах часто токсические и неспецифические изменения – тельца Дёле, диффузная цитоплазматическая базофилия, вакуолизация, пурпурные цитоплазматические зёрна):
инфекции (бактериальные, грибковые, вирусные и др.);
травмы;
некрозы;
аллергии;
кровотечения;
гемолиз;
воспалительные состояния;
острые местные гнойные процессы.
4. Лейкозы;
5. Уремия;
6. Неадекватные реакции лейкоцитов
в виде дегенеративного сдвига влево (количество несегментированных превышает количество полиморфных); левого сдвига и нейтропении; лейкемоидной реакции (явный лейкоцитоз с сильным левым сдвигом, включая мегамиелоциты, миелоциты и промиелоциты) с моноцитозом и монобластозом:
- тяжёлые гнойные инфекции;
- грамотрицательный сепсис.
в виде эозинофилии – гиперэозинофильный синдром (кошки).
Лейкопения – уменьшение количества лейкоцитов меньше пределов нормы.
Чаще лейкопению вызывает нейтропения, но бывают лимфопении и панлекопении.
Наиболее частые причины:
1. Снижение количества лейкоцитов в результате уменьшения гемопоэза:
инфекция вирусом лейкоза кошек (кошки);
инфекция вирусом иммунодефицита кошек (кошки);
вирусный энтерит кошек (кошки);
парвовирусный энтерит (собаки);
панлейкопения кошек;
гипоплазия и аплазия костного мозга;
повреждение костного мозга химическими средствами, лекарственными препаратами и т.д. (см. причины нерегенераторных анемий, сопровождающихся лейкопенией и тромбоцитопенией (панцитопенией));
миелопролиферативные заболевания (миелодиспластические синдромы, острый лейкоз, миелофиброз);
миелофтиз;
приём цитотоксических препаратов;
ионизирующее облучение;
острые лейкозы;
метастазы новообразований в костный мозг;
циклическая лейкопения у мраморно-голубых колли (наследственная, связанная с циклическим гемопоэзом)ю
2. Лейкоцитарная секвестрация:
эндотоксический шок;
септический шок;
анафилактический шок.
3. Повышенная утилизация лейкоцитов:
грамотрицательный сепсис;
эндотоксический или септический шок;
виремия;
тяжёлые гнойные инфекции;
токсоплазмоз (кошки).
4. Повышенное разрушение лейкоцитов:
грамотрицательный сепсис;
эндотоксический или септический шок;
ДВС-синдром;
гиперспленизм (первичный, вторичный);
иммуннообусловленная лейкопения
5. Результат действия лекарственных препаратов (может быть сочетание разрушения и снижения продукции):
сульфаниламиды;
некоторые антибиотики;
нестероидные противовоспалительные препараты;
тиреостатики;
противоэпилептические препараты;
антиспазматические пероральные препараты.
Уменьшение или увеличение лейкоцитов в крови может быть как за счёт отдельных видов лейкоцитов (чаще), так и общее при сохранении процентного соотношения отдельных видов лейкоцитов (реже).
Увеличение или уменьшение числа отдельных видов лейкоцитов в крови может быть абсолютным (с уменьшением или увеличением общего содержания лейкоцитов) или относительным (при нормальном общем содержанием лейкоцитов).
Определить абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов в единице объёма крови можно умножив общее содержание лейкоцитов в крови (х109) на содержание определённого вида лейкоцитов (%) и разделив полученное число на 100.
Содержание лейкоцитов в норме у собак 6,6-9,4 х 109/л, у кошек 8-18 х 109/л.
Количество лейкоцитов зависит от скорости притока клеток из костного мозга и скорости выхода их в ткани.
Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов выше пределов нормы.
Основные причины:
1. Физиологический лейкоцитоз (обусловлен выделением катехоламинов – появляется через 2-5 минут и удерживается в течение 20 минут или часа; количество лейкоцитов на высшем пороге нормы или чуть выше, лимфоцитов больше, чем полиморфноядерных лейкоцитов):
страх;
возбуждение;
грубое обращение;
физические нагрузки;
судороги.
2. Стрессовый лейкоцитоз (обусловлен повышением количества экзогенных или эндогенных глюкокортикоидов в крови; реакция развивается в течение 6 часов и продолжается сутки и более; наблюдают нейтрофилию со сдвигом влево, лимфопению и эозинопению, на поздних стадиях – моноцитоз):
травмы;
хирургические операции;
приступы боли;
злокачественные новообразования;
спонтанная или ятрогенная болезнь Кушинга;
вторая половина беременности (физиологический со сдвигом вправо).
3. Воспалительный лейкоцитоз (нейтрофилия с левым сдвигом, количество лейкоцитов на уровне 20-40х109; в нейтрофилах часто токсические и неспецифические изменения – тельца Дёле, диффузная цитоплазматическая базофилия, вакуолизация, пурпурные цитоплазматические зёрна):
инфекции (бактериальные, грибковые, вирусные и др.);
травмы;
некрозы;
аллергии;
кровотечения;
гемолиз;
воспалительные состояния;
острые местные гнойные процессы.
4. Лейкозы;
5. Уремия;
6. Неадекватные реакции лейкоцитов
в виде дегенеративного сдвига влево (количество несегментированных превышает количество полиморфных); левого сдвига и нейтропении; лейкемоидной реакции (явный лейкоцитоз с сильным левым сдвигом, включая мегамиелоциты, миелоциты и промиелоциты) с моноцитозом и монобластозом:
- тяжёлые гнойные инфекции;
- грамотрицательный сепсис.
в виде эозинофилии – гиперэозинофильный синдром (кошки).
Лейкопения – уменьшение количества лейкоцитов меньше пределов нормы.
Чаще лейкопению вызывает нейтропения, но бывают лимфопении и панлекопении.
Наиболее частые причины:
1. Снижение количества лейкоцитов в результате уменьшения гемопоэза:
инфекция вирусом лейкоза кошек (кошки);
инфекция вирусом иммунодефицита кошек (кошки);
вирусный энтерит кошек (кошки);
парвовирусный энтерит (собаки);
панлейкопения кошек;
гипоплазия и аплазия костного мозга;
повреждение костного мозга химическими средствами, лекарственными препаратами и т.д. (см. причины нерегенераторных анемий, сопровождающихся лейкопенией и тромбоцитопенией (панцитопенией));
миелопролиферативные заболевания (миелодиспластические синдромы, острый лейкоз, миелофиброз);
миелофтиз;
приём цитотоксических препаратов;
ионизирующее облучение;
острые лейкозы;
метастазы новообразований в костный мозг;
циклическая лейкопения у мраморно-голубых колли (наследственная, связанная с циклическим гемопоэзом)ю
2. Лейкоцитарная секвестрация:
эндотоксический шок;
септический шок;
анафилактический шок.
3. Повышенная утилизация лейкоцитов:
грамотрицательный сепсис;
эндотоксический или септический шок;
виремия;
тяжёлые гнойные инфекции;
токсоплазмоз (кошки).
4. Повышенное разрушение лейкоцитов:
грамотрицательный сепсис;
эндотоксический или септический шок;
ДВС-синдром;
гиперспленизм (первичный, вторичный);
иммуннообусловленная лейкопения
5. Результат действия лекарственных препаратов (может быть сочетание разрушения и снижения продукции):
сульфаниламиды;
некоторые антибиотики;
нестероидные противовоспалительные препараты;
тиреостатики;
противоэпилептические препараты;
антиспазматические пероральные препараты.
Количество лейкоцитов зависит от скорости притока клеток из костного мозга и скорости выхода их в ткани.
Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов выше пределов нормы.
Основные причины:
1. Физиологический лейкоцитоз (обусловлен выделением катехоламинов – появляется через 2-5 минут и удерживается в течение 20 минут или часа; количество лейкоцитов на высшем пороге нормы или чуть выше, лимфоцитов больше, чем полиморфноядерных лейкоцитов):
страх;
возбуждение;
грубое обращение;
физические нагрузки;
судороги.
2. Стрессовый лейкоцитоз (обусловлен повышением количества экзогенных или эндогенных глюкокортикоидов в крови; реакция развивается в течение 6 часов и продолжается сутки и более; наблюдают нейтрофилию со сдвигом влево, лимфопению и эозинопению, на поздних стадиях – моноцитоз):
травмы;
хирургические операции;
приступы боли;
злокачественные новообразования;
спонтанная или ятрогенная болезнь Кушинга;
вторая половина беременности (физиологический со сдвигом вправо).
3. Воспалительный лейкоцитоз (нейтрофилия с левым сдвигом, количество лейкоцитов на уровне 20-40х109; в нейтрофилах часто токсические и неспецифические изменения – тельца Дёле, диффузная цитоплазматическая базофилия, вакуолизация, пурпурные цитоплазматические зёрна):
инфекции (бактериальные, грибковые, вирусные и др.);
травмы;
некрозы;
аллергии;
кровотечения;
гемолиз;
воспалительные состояния;
острые местные гнойные процессы.
4. Лейкозы;
5. Уремия;
6. Неадекватные реакции лейкоцитов
в виде дегенеративного сдвига влево (количество несегментированных превышает количество полиморфных); левого сдвига и нейтропении; лейкемоидной реакции (явный лейкоцитоз с сильным левым сдвигом, включая мегамиелоциты, миелоциты и промиелоциты) с моноцитозом и монобластозом:
- тяжёлые гнойные инфекции;
- грамотрицательный сепсис.
в виде эозинофилии – гиперэозинофильный синдром (кошки).
Лейкопения – уменьшение количества лейкоцитов меньше пределов нормы.
Чаще лейкопению вызывает нейтропения, но бывают лимфопении и панлекопении.
Наиболее частые причины:
1. Снижение количества лейкоцитов в результате уменьшения гемопоэза:
инфекция вирусом лейкоза кошек (кошки);
инфекция вирусом иммунодефицита кошек (кошки);
вирусный энтерит кошек (кошки);
парвовирусный энтерит (собаки);
панлейкопения кошек;
гипоплазия и аплазия костного мозга;
повреждение костного мозга химическими средствами, лекарственными препаратами и т.д. (см. причины нерегенераторных анемий, сопровождающихся лейкопенией и тромбоцитопенией (панцитопенией));
миелопролиферативные заболевания (миелодиспластические синдромы, острый лейкоз, миелофиброз);
миелофтиз;
приём цитотоксических препаратов;
ионизирующее облучение;
острые лейкозы;
метастазы новообразований в костный мозг;
циклическая лейкопения у мраморно-голубых колли (наследственная, связанная с циклическим гемопоэзом)ю
2. Лейкоцитарная секвестрация:
эндотоксический шок;
септический шок;
анафилактический шок.
3. Повышенная утилизация лейкоцитов:
грамотрицательный сепсис;
эндотоксический или септический шок;
виремия;
тяжёлые гнойные инфекции;
токсоплазмоз (кошки).
4. Повышенное разрушение лейкоцитов:
грамотрицательный сепсис;
эндотоксический или септический шок;
ДВС-синдром;
гиперспленизм (первичный, вторичный);
иммуннообусловленная лейкопения
5. Результат действия лекарственных препаратов (может быть сочетание разрушения и снижения продукции):
сульфаниламиды;
некоторые антибиотики;
нестероидные противовоспалительные препараты;
тиреостатики;
противоэпилептические препараты;
антиспазматические пероральные препараты.
Уменьшение или увеличение лейкоцитов в крови может быть как за счёт отдельных видов лейкоцитов (чаще), так и общее при сохранении процентного соотношения отдельных видов лейкоцитов (реже).
Увеличение или уменьшение числа отдельных видов лейкоцитов в крови может быть абсолютным (с уменьшением или увеличением общего содержания лейкоцитов) или относительным (при нормальном общем содержанием лейкоцитов).
Определить абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов в единице объёма крови можно умножив общее содержание лейкоцитов в крови (х109) на содержание определённого вида лейкоцитов (%) и разделив полученное число на 100.
ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА КРОВИ
Лейкоцитарная формула – процентное соотношение разных видов лейкоцитов в мазке крови.Лейкоцитарная формула кошек и собак в норме
Клетки Процент от количества всех лейкоцитов
Собаки Кошки
Миелоциты 0 0
Метамиелоциты (юные) 0 0 – 1
Палочкоядерные нейтрофилы 2 – 7 1 – 6
Сегментоядерные нейтрофилы 43 – 73 40 – 47
Эозинофилы 2 – 6 2 – 6
Базофилы 0 – 1 0 – 1
Моноциты 1 – 5 1 – 5
Лимфоциты 21 – 45 36 – 53
При оценке лейкоцитарной формулы необходимо учитывать и абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов (см. выше).
Сдвиг влево – изменение лейкограммы с увеличением процентного содержания молодых форм нейтрофилов (палочкояденых нейтрофилов, метамиелоцитов, миелоцитов).
Причины:
1. Острые воспалительные процессы;
2. Гнойные инфекции;
3. Интоксикации;
4. Острые геморрагии;
5. Ацидоз и коматозные состояния;
6. Физическое перенапряжение.
Регенеративный сдвиг влево – количество палочкоядерных нейтрофилов меньше количества сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов повышено.
Дегенератирный сдвиг влево – количество палочкоядерных нейтрофилов превышает количество сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов в норме или существует лейкопения. Результат повышенной потребности в нейтрофилах и\или повышенного их разрушения, ведущего к разрушению костного мозга. Признак того, что костный мозг не может удовлетворить возросшую потребность в нейтрофилах краткосрочно (несколько часов) или долгосрочно (несколько дней).
Гипосегментация – сдвиг влево, обусловленный присутствием нейтрофилов, имеющих конденсированный ядерный хроматин зрелых нейтрофилов, но иное по сравнению со зрелыми клетками строение ядра.
Причины:
аномалия Пельгера – Хьюина (наследственный признак);
преходящая псевдоаномалия при хронических инфекциях и после введения некоторых лекарственных веществ (редко).
Сдвиг влево с омоложением – в крови присутствуют метамиелоциты, миелоциты, промиелоциты, миелобласты и эритробласты.
Причины:
1. Хронические лейкозы;
2. Эритролейкоз;
3. Миелофиброз;
4. Метастазы новообразований;
5. Острые лейкозы;
6. Коматозные состояния.
Сдвиг вправо (гиперсегментация) – изменение лейкограммы с увеличение процентного содержания сегментоядерных и полисегментоядерных форм.
Причины:
1. Мегалобластная анемия;
2. Болезни почек и сердца;
3. Состояния после переливания крови;
4. Выздоровление от хронического воспаления (отражает увеличенное время пребывания клеток в крови);
5. Экзогенный (ятрогенный) подъём уровня глюкокортикоидов (сопровождается нейтрофилезом; причина – задержка миграции лейкоцитов в ткань вследствие сосудоуплотняющего воздействия гликокортикоидов);
6. Эндогенный (стрессовые ситуации, синдром Кушинга) подъём уровня глюкокортикоидов;
7. Старые животные;
8. Собаки с наследственным дефектом абсорбции кобаламина;
9. Кошки с дефицитом фолатов.